10 Plantas medicinales prohibidas

Resumen de la revision académica de diez especies de alto riesgo toxicológico

El empleo de plantas medicinales es una práctica extendida en diversas culturas, sustentada en la presencia de metabolitos bioactivos con potencial terapéutico. Sin embargo, la noción de que “natural” equivale a “seguro” es errónea, y determinadas especies presentan un riesgo tóxico elevado, lo que ha motivado su prohibición o restricción en numerosos países. Este artículo revisa 10 plantas medicinales prohibidas y que han sido objeto de regulaciones sanitarias debido a sus efectos adversos graves, analizando sus usos tradicionales, principios activos, mecanismos de acción, toxicidad documentada y situación normativa actual.

Seguridad y regulación de las plantas medicinales prohibidas

La fitoterapia constituye una disciplina que emplea plantas medicinales con fines terapéuticos, basada en la estandarización de principios activos y la evidencia clínica. No obstante, la literatura científica documenta numerosos casos de intoxicación por uso indebido de plantas (Posadzki et al., 2013). Por este motivo, diferentes autoridades sanitarias han establecido listas de ingredientes herbales prohibidos o restringidos (UK Government, 2021).

La toxicidad puede deberse a diversos factores: concentración elevada de metabolitos secundarios, estrecho margen terapéutico, interacción con medicamentos convencionales, o riesgo de efectos carcinogénicos, hepatotóxicos, neurotóxicos o cardiovasculares (Nasri et al., 2013).

Este artículo presenta una revisión sistematizada de diez especies vegetales cuyo uso medicinal se encuentra prohibido o altamente restringido, con el objetivo de aportar claridad a profesionales de la salud, toxicólogos y especialistas en fitoterapia.

Revisión de 10 plantas medicinales prohibidas y su toxicidad

1. Atropa belladonna (Belladona)

Resumen botánico y distribución. Solanaceae; nativa de Europa y Asia occidental, naturalizada en otras regiones templadas. Frutos y hojas con mayor concentración de alcaloides.

Usos tradicionales y contexto histórico. Empleada como sedante, antiespasmódico y midriático en óptica; su uso empírico decayó por eventos de intoxicación.

Principios activos y farmacodinamia. Alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina (isómero levógiro) y escopolamina. Antagonismo competitivo de receptores muscarínicos (M1–M5) → inhibición parasimpática: midriasis, taquicardia, íleo, retención urinaria, hipertermia y delirio.

Farmacocinética. Buena absorción oral y transdérmica; inicio 30–60 min por vía oral. Semivida típica 2–5 h (atropina), mayor en niños y ancianos. Cruza barrera hematoencefálica.

Toxicidad clínica. “Toxidrome anticolinérgico”: piel seca, rubicundez, hipertermia, visión borrosa, alucinaciones, agitación, convulsiones, arritmias. Riesgo de paro respiratorio por hipoventilación central.

Interacciones relevantes. Potenciación con fármacos anticolinérgicos (antihistamínicos H1, antipsicóticos tricíclicos, antiparkinsonianos), y con IMAO/ISRS por agitación. Alcohol y benzodiacepinas empeoran confusión.

Manejo clínico. Soporte vital, benzodiacepinas para agitación; fisostigmina IV en delirium grave con monitorización cardíaca (evitar si hay bloqueo AV o sospecha de intoxicación por tricíclicos). Carbón activado precoz.

Estado regulatorio. Uso interno prohibido o fuertemente restringido; productos sólo oftálmicos farmacéuticos bajo prescripción en contextos clínicos.

2. Datura stramonium y otras Datura spp. (Estramonio)

Botánica. Solanaceae; semillas y flores concentran alcaloides.

Usos tradicionales. Broncoespasmolítico fumado en cigarrillos medicinales en el siglo XIX; uso ritual visionario.

Principios activos y acción. Tropanos (atropina, escopolamina). Efecto antimuscarínico periférico y central.

Farmacocinética. Variabilidad extrema de contenido por órgano, edad y estación → riesgo de sobredosis impredecible.

Toxicidad. Delirio, hipertermia, retención urinaria, taquiarritmias, coma. Inhalación/fumado acelera inicio.

Interacciones. Sinergia con antihistamínicos sedantes, antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos.

Manejo. Igual que belladona; vigilancia de temperatura y ritmo cardíaco, reposición de fluidos, enfriamiento.

Regulación. Cultivo y comercialización regulados en múltiples países; uso interno prohibido.

3. Hyoscyamus niger (Beleño negro)

Botánica. Solanaceae; toda la planta es tóxica, especialmente semillas.

Usos tradicionales. Analgésico y sedante; cataplasmas antiespasmódicos en la Europa medieval.

Principios activos. Hiosciamina y escopolamina; perfil antimuscarínico pronunciado.

Toxicidad. Similar a Atropa/Datura; brotes de intoxicación alimentaria por confusión con otras hierbas. Riesgo de rabdomiólisis secundaria a hipertermia.

Manejo y regulación. Análogo a los anteriores; uso medicinal interno desaconsejado/prohibido.

4. Acorus calamus (Acorus)

Botánica. Acoraceae; existen quimiotipos con y sin β‑asarona (p. ej., diploides con bajo contenido y triploides/tetraploides con alto contenido).

Usos tradicionales. Carminativo y aromatizante.

Principios activos y riesgos. β‑asarona vinculada a carcinogenicidad y genotoxicidad en modelos animales. Otros fenilpropanoides con menor evidencia.

Farmacocinética/Toxicidad. La β‑asarona se metaboliza a epóxidos reactivos hepáticos. No se recomiendan preparados internos de ningún quimiotipo por imposibilidad de verificación rutinaria.

Regulación. Prohibido como ingrediente alimentario y flavorizante por autoridades regulatorias (límites casi nulos en alimentos); restricciones estrictas en la UE sobre aromas que contengan β‑asarona.

5. Tabernanthe iboga (Iboga)

Botánica. Apocynaceae; raíz con mayor concentración.

Usos tradicionales. Enteógeno en rituales Bwiti; en las últimas décadas, uso no aprobado para “deshabituación” de opiáceos.

Principios activos y farmacodinamia. Ibogaína y noribogaína con actividad multimodal: modulación de receptores opioides (μ/κ/δ), antagonismo NMDA, acción sobre canales iónicos (hERG) y transporte de monoaminas.

Farmacocinética. Metabolismo hepático (CYP2D6); noribogaína con semivida larga (≈1–2 días o más). Riesgo aumentado en metabolizadores lentos 2D6.

Toxicidad. Prolongación QTc, bradi/torsades de pointes, ataxia, vómitos incoercibles, convulsiones, síndrome serotoninérgico si combina con ISRS/IMAO. Notificados casos de muerte súbita.

Interacciones. Antiarrítmicos clase Ia/III, macrólidos, fluoroquinolonas, metadona y antipsicóticos (todos prolongan QT). ISRS/IMAO ↑ riesgo neurológico.

Regulación. Sustancia controlada o prohibida en múltiples países; no aprobada como tratamiento por agencias regulatorias.

6. Ephedra sinica (Ma huang)

Botánica. Ephedraceae; tallos jóvenes con alcaloides.

Usos tradicionales. Descongestionante y broncodilatador en MTC.

Principios activos y farmacodinamia. Efedrina y pseudoefedrina: simpaticomiméticos mixtos (liberan noradrenalina y estimulan receptores α/β). Incrementan FC, PA y broncodilatación; estimulan SNC.

Farmacocinética. Absorción oral rápida; semivida 3–6 h; excreción renal dependiente de pH.

Toxicidad. Hipertensión, angina/infarto, arritmias supraventriculares, ictus hemorrágico/isquémico, agitación, insomnio, convulsiones. Riesgo aumentado con cafeína u otros estimulantes.

Interacciones. IMAO (crisis hipertensiva), antihipertensivos (antagonismo), tiroxina (taquiarritmias), cafeína (sinergia), anestésicos halogenados (arritmias).

Regulación. Prohibidos los suplementos dietéticos con Ephedra en varias jurisdicciones; uso farmacéutico de pseudoefedrina restringido.

7. Mitragyna speciosa (Kratom)

Botánica. Rubiaceae; hojas masticadas o en té en el Sudeste Asiático.

Usos tradicionales. Estimulante leve a dosis bajas; analgésico y antidiarreico a dosis mayores; manejo de abstinencia.

Principios activos y farmacodinamia. **Mitraginina (parcial μ‑opioide, α‑2 adrenérgico) y **7‑hidroximitraginina (mayor potencia μ). Efectos duales estimulantes/sedantes según dosis y quimiotipo.

Farmacocinética. Semivida de mitraginina ~24 h; metabolismo por CYP3A4/2D6/2C9; auto‑inhibición enzimática reportada.

Toxicidad. Dependencia y síndrome de abstinencia, hepatotoxicidad colestásica, convulsiones, depresión respiratoria cuando se combina con opioides/benzodiacepinas; informes de muerte súbita polifarmacológica.

Interacciones. Opioides, benzodiacepinas, alcohol (depresión SNC), inhibidores/inductores CYP (alteran niveles).

Regulación. Variable: prohibido o regulado (venta/suministro) en numerosos países; no aprobado como medicamento.

8. Symphytum officinale (Consuelda / Comfrey)

Botánica. Boraginaceae; raíces y hojas ricas en alcaloides pirrolizidínicos (AP): lasiocarpina, intermedina, senecionina, entre otros.

Usos tradicionales. Cataplasmas “vulnearias” y, de forma histórica, infusiones internas (hoy desaconsejadas).

Mecanismos toxicológicos. Los AP requieren bioactivación hepática → ésteres pirrólicos que dañan endotelio sinusoidal y hepatocitos → síndrome de obstrucción sinusoidal (SOSP), fibrosis y riesgo carcinogénico.

Farmacocinética. Absorción gastrointestinal eficiente; también existe absorción cutánea significativa con uso tópico prolongado u oclusivo.

Toxicidad. Hepatomegalia dolorosa, ictericia, ascitis; evolución a insuficiencia hepática. Casos documentados tras té crónico.

Regulación. Prohibido el uso interno en múltiples países; uso tópico limitado en tiempo/áreas no excoriadas y con extractos depurados de AP (cuando existen), aunque sigue desaconsejado en gestación/lactancia.

9. Salvia divinorum

Botánica. Lamiaceae; hojas con diterpenos neoclerodanos.

Usos tradicionales. Enteógeno mazateco.

Principios activos y farmacodinamia. Salvinorina A: agonista κ‑opioide potente; no actúa sobre 5‑HT2A, por lo que el perfil psicodisléptico es atípico (disociativo/dismórfico).

Farmacocinética. Inhalación: inicio en segundos, duración 5–15 min; VO: biodisponibilidad baja.

Toxicidad. Crisis de pánico, despersonalización, ideas delirantes transitorias; riesgo de traumatismos por alteración perceptual; exacerbación de psicosis.

Interacciones. Antipsicóticos/ansiolíticos pueden modular efectos; combinación con depresores del SNC incrementa riesgos conductuales.

Regulación. Prohibida o controlada en numerosos países (venta/posesión/uso); estatus variable por jurisdicción.

10. Strychnos nux‑vomica (Nuez vómica)

Botánica. Loganiaceae; semillas ricas en estricnina y brucina.

Principios activos y farmacodinamia. Estricnina: antagonista competitivo de receptores de glicina en neuronas inhibitorias medulares → desinhibición motoneuronal y convulsiones tetánicas.

Farmacocinética. Absorción oral rápida; inicio 10–60 min. Dosis letal en adultos descrita en el rango de decenas de miligramos (dependiente de sensibilidad individual). Excreción renal.

Clínica y toxicidad. Hiperreflexia, trismus, opistótonos, convulsiones inducidas por estímulos mínimos; muerte por insuficiencia respiratoria.

Manejo. Control de estímulos (habitación oscura), benzodiacepinas a altas dosis; barbitúricos/propofol si refractario; relajación neuromuscular y ventilación mecánica; carbón activado precoz.

Regulación. Uso medicinal prohibido; la estricnina se considera veneno severamente restringido.

Tabla comparativa: plantas medicinales prohibidas, principios activos y toxicidad

Preguntas frecuentes sobre plantas medicinales prohibidas

1. ¿Por qué algunas plantas medicinales están prohibidas?
Porque sus efectos tóxicos superan cualquier beneficio terapéutico y representan un riesgo para la salud pública.

2. ¿Todas las plantas medicinales prohibidas son ilegales en todo el mundo?
No, la regulación varía según el país, pero la mayoría están restringidas o prohibidas en su uso interno.

3. ¿Se pueden usar externamente algunas de estas plantas?
En algunos casos, como Symphytum officinale, el uso externo es permitido con restricciones, aunque no se recomienda prolongar su aplicación.

4. ¿Qué efectos adversos comunes presentan?
Convulsiones, hepatotoxicidad, arritmias, delirios, insuficiencia multiorgánica y muerte.

5. ¿Existen dosis seguras documentadas para estas especies?
No; su margen terapéutico es extremadamente estrecho, lo que imposibilita un uso seguro.

6. ¿Qué hacer en caso de intoxicación con estas plantas?
Acudir inmediatamente a un servicio de urgencias con información sobre la especie y la cantidad ingerida.

7. ¿Pueden investigarse sus compuestos en farmacología?
Sí, en entornos controlados, aislando metabolitos con fines de investigación, no de consumo directo.

8. ¿Qué plantas seguras pueden reemplazar sus usos tradicionales?
Ejemplos incluyen manzanilla, menta, jengibre y cúrcuma, todas con amplio perfil de seguridad.

9. ¿Por qué aún circulan productos comerciales con estas plantas?
Porque en algunos países no existe suficiente control regulatorio o son productos adulterados.

10. ¿Dónde informarse sobre seguridad herbal?
En bases de datos médicas (PubMed), organismos regulatorios y literatura académica de fitoterapia.

Discusión: toxicología y fitoterapia

Las diez especies revisadas comparten características comunes: alta potencia farmacológica, estrecho margen terapéutico y una fuerte variabilidad en el contenido de principios activos. Estas condiciones dificultan la dosificación segura y justifican su prohibición. La evidencia indica que los principales riesgos incluyen hepatotoxicidad, cardiotoxicidad, neurotoxicidad y potencial carcinogénico (Nasri et al., 2013; Posadzki et al., 2013).

En el contexto de la fitoterapia moderna, su uso no resulta compatible con las exigencias de seguridad clínica. La investigación actual se centra en el aislamiento de compuestos bioactivos para su estudio en condiciones farmacéuticas controladas, pero no en el uso directo de la planta completa.

Conclusiones

El análisis de las plantas medicinales prohibidas confirma que la toxicidad puede superar los beneficios terapéuticos en especies con metabolitos extremadamente potentes. La fitoterapia contemporánea debe priorizar especies con eficacia demostrada y seguridad clínica validada. La farmacovigilancia y la regulación sanitaria continúan siendo pilares fundamentales para evitar intoxicaciones asociadas al uso de plantas peligrosas.

Referencias

• Posadzki P, Watson L, Ernst E. Adverse effects of herbal medicines: an overview of systematic reviews. Clin Med. 2013;13(1):7-12.
• UK Government. Banned and restricted herbal ingredients for medicinal use. 2021.
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