Alquilamidas (dodeca-2E,4E,8Z,10E/Z-tetraenoic acid isobutilamida): los compuestos más farmacológicamente activos de la especie. Altamente lipofílicas, con rápida absorción oral.

Polisacáridos de alto peso molecular: arabinogalactanos y fucogalactoxiloglicanos. Ejercen principalmente un efecto de priming inmunitario local sobre las placas de Peyer.

Derivados del ácido cafeico: ácido cicórico, ácido caftárico y equinacósido. Contribuyen a la acción antioxidante y antiviral sinérgica.

Las alquilamidas actúan como agonistas débiles de los receptores cannabinoides CB2 en células inmunitarias. Esta unión modula la transcripción génica a través de la vía MAPK/ERK, regulando la expresión de TNF-α e IL-10.

Los polisacáridos activan macrófagos y células dendríticas mediante unión al TLR4 (Toll-like receptor 4), induciendo fagocitosis incrementada y producción de óxido nítrico (NO).

A nivel celular, la Equinácea incrementa la movilidad quimiotáctica de los leucocitos PMN, acortando el tiempo de respuesta ante una amenaza infecciosa.

Las alquilamidas tienen absorción gastrointestinal rápida (tejido GI superior). Se biotransforman por CYP3A4 y CYP2C9 mediante hidroxilación y epoxidación. Su vida media (t½) es de 1.5 a 2 horas, con eliminación renal y fecal.

Los polisacáridos, por su peso molecular elevado, no alcanzan circulación sistémica significativa, pero activan inmunidad local en el tejido linfoide intestinal asociado (GALT).

Indicación principal: prevención y coadyuvante en infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS) y resfriado común.

Los efectos adversos son infrecuentes: náuseas leves, dispepsia o hipersensibilidad cutánea en pacientes sensibles a Asteráceas. Contraindicada teóricamente en enfermedades autoinmunes progresivas (LES, esclerosis múltiple, AR).

Polisacáridos del Astrágalo (APS): astragalanos I, II y III. Glucanos y heteropolisacáridos ricos en arabinosa y galactosa con potente efecto sobre la inmunidad adaptativa.

Astragalósido IV: saponina triterpénica, marcador biológico de calidad y compuesto más activo de la planta. Activador de la vía JAK/STAT.

Isoflavonas: formononetina, calicosina y sus glucósidos. Contribuyen a efectos antiinflamatorios y cardioprotectores.

Los APS inducen proliferación de linfocitos T y B y restauran la relación CD4+/CD8+, crucial en inmunodeficiencias secundarias y estados de fatiga crónica.

El Astragalósido IV activa la vía JAK/STAT y promueve la expresión de IFN-γ e IL-2, virando la respuesta hacia un perfil Th1 (celular), fundamental para la defensa antiviral.

A nivel de médula ósea, estimula la hematopoyesis y la maduración de células dendríticas (vía NF-κB). Mecanismo singular: up-regulation de la telomerasa en células T, retrasando la senescencia inmunitaria.

El Astragalósido IV presenta biodisponibilidad oral baja (~2.2–3.7% en modelos animales) por su alto peso molecular. Se distribuye en tejidos vascularizados (hígado, riñón) y se metaboliza por desglucosilación secuencial. Eliminación principalmente biliar/fecal.

Los APS son metabolizados por la microbiota colónica, generando ácidos grasos de cadena corta y metabolitos secundarios absorbibles con actividad inmunitaria local y sistémica indirecta.

Indicaciones: inmunodeficiencia secundaria, leucopenia post-quimioterapia, infecciones recurrentes, síndrome de fatiga crónica.

Perfil de seguridad extremadamente alto. No se reportan efectos tóxicos significativos a dosis terapéuticas convencionales.

β-D-glucanos ramificados y complejos polisacárido-proteína (GLIS): los principales responsables de la activación de células NK y macrófagos a través del receptor Dectina-1.

Ácidos ganodéricos (A, B, C, D), ganoderioles y ácidos lucidenicos: triterpenos con acción moduladora anti-inflamatoria (vía NF-κB) y antiproliferativa sobre células tumorales.

Los β-glucanos se unen al receptor Dectina-1 y al receptor de complemento 3 (CR3) en células NK y macrófagos, desencadenando la degranulación de las NK con liberación de perforinas y granzimas —herramientas citotóxicas esenciales contra células infectadas por virus o neoplásicas.

Los ácidos ganodéricos modulan la vía del NF-κB, evitando la hipersecreción de citocinas proinflamatorias (cytokine storm o "daño colateral"). Este doble mecanismo —estimulación selectiva + modulación antiinflamatoria— hace del Reishi un inmunomodulador de espectro completo.

Incrementa la expresión génica de IL-1β, IL-2, IL-6 y TNF-α en concentraciones controladas, optimizando la vigilancia inmune sin inducir inflamación sistémica.

Los β-glucanos no son digeridos por enzimas gástricas humanas. Son captados por las células M de las placas de Peyer y transportados al sistema reticuloendotelial, donde los macrófagos los fragmentan para unirse a receptores específicos en todo el organismo.

Los triterpenos (ácidos ganodéricos) se absorben por difusión pasiva con cinética lineal, metabolismo hepático de fase I y II, y eliminación como metabolitos conjugados por vía renal.

Indicaciones: inmunomodulación global, coadyuvante oncológico, estrés crónico con inmunosupresión secundaria.

Efectos adversos leves al inicio: sequedad de boca, mareos pasajeros o malestar GI. Suspender 2 semanas antes de cirugías mayores por inhibición de la agregación plaquetaria (ácidos ganodéricos).